Interferon beta soll helfen, vermehrt Calcium über das Sonnenlicht aufzunehmen
Diese Infos sind noch sehr vage, aber wohl die Erklärung, warum Interferon beta bei Multipler Sklerose hilfreich sein kann.
Andererseits .. muss denn das sein, falls es nur daran liegt, genug Calcium über das Sonnenlicht aufzunehmen, denn das Licht bekommt der Mensch von alleine genug, wenn er denn oft genug raus geht, es sei denn, es würde eine Stoffwechselstörung vorliegen.
Zunächst .... was hat Vitamin D mit der Regulierung des Immunsystems zu tun und was genau mit der Blutgerinnung bzw. damit, eine zu starke Blutgerinnungsneigung wieder zu stoppen?
Ich beginne mit diesem einfach erklärenden Link. Text siehe im Link ..eine Zeichnung verlinke ich mal.
Geht weiter mit was richtig kompliziertem, wo mir aber erstmalig Interferon gamma, dessen Gegenspieler ja Interferon beta sein soll, über den Weg läuft. Es geht darum, dass der Körper aus dem Vitamin D nämlich zu viel Calcitriol umwandeln kann, wenn was schief läuft.
Das passiert bei chronischen Entzündungen.
Wirklich schlau werde ich weder aus dem Text noch aus der Zeichnung, aber es ist ein erster Hinweis.
Wenn Ihr in diesem Link auf die besagte Graphik geht, dann findet Ihr da wiederm das Original aus den USA .. wer Lust hat, sich das durchzulesen und gut Englisch kann, viel Spaß dabei.
Hier haben wir eine Zeichnung über das ganze System, wenn nichts schief läuft und genug Vitamin D über das Sonnenlicht gebildet wird.
Das nächste dazu ist eine pdf von der dge (Deutsche Gesellschaft für Ernährung)
Daraus mal:
Vitamin D-Stoffwechsel
Das in der Haut gebildete oder mit der Nahrung aufge
nommene Vitamin D gelangt über die
Blutbahn [gebunden an Vitamin D-bindendes Protein (DBP)] zur Leber, wo es durch ein
Cytochrom P450 Enzym, die Vitamin D-25-Hydroxylase (CYP27A1), in C-25-Position ein
erstes Mal hydroxyliert wird (Holick 2007). 25-Hydroxyvitamin D [25(OH)D] ist der Haupt-
metabolit des Vitamin D im Blutplasma (Holick 2007). Im Tubulusapparat der Niere erfolgt
eine zweite Hydroxylierung in C-1-Position durch ein weiteres Cytochrom P450 Enzym, die
25-Hydroxyvitamin D-1α-Hydroxylase (CYP27B1) (Holick 2007). Dadurch entsteht 1,25-Dihy-
droxyvitamin D, der biologisch aktive Metabolit des Vitamin D (Holick 2007, Trémezaygues
2009). Während die Hydroxylierung in C-25-Position in der Leber im Alter nicht beeinträchtigt
zu sein scheint (Harris & Dawson-Hughes 2002), ist die Fähigkeit zur Hydroxylierung in C-1-
Position durch altersbedingte Funktionseinschränkungen der Niere vermutlich reduziert, wo-
bei die Nierenfunktion sehr stark eingeschränkt sein muss (Armbrecht et al. 1980, Gallagher
et al. 2007).
Die Konzentration des 1,25-Dihydroxyvitamin D im Blut wird über einen Rückkopplungs-
mechanismus durch 1,25-Dihydroxyvitamin D selbst (über eine Induktion des 1,25-Di-
hydroxyvitamin D-metabolisierenden Enzyms [1,25-Dihydroxyvitamin D-24-Hydroxylase,
CYP24A1]), sowie über Parathormon (Parathyrin, PTH), Calcium und verschiedene Cytokine
wie Interferon γ (IFN γ) oder Tumornekrosefaktor α (TNFα) reguliert (Holick 2007, Holick
2003). Lange Zeit wurde angenommen, dass nur die Niere in der Lage ist, 25-Hydroxy-
vitamin D in die aktive Form 1,25-Dihydroxyvitamin D umzuwandeln.
In vitro-Versuche und
Studien an nephrektomierten Patienten haben inzwischen aber gezeigt, dass auch zahlrei-
che extrarenale Zellen, u. a. Keratinozyten, Monozyten, Makrophagen, Osteoblasten, Prosta-
ta- und Dickdarmzellen durch die Expression der 1α-Hydroxylase befähigt sind, 25-Hydroxy-
vitamin D in die aktive Form 1,25-Dihydroxyvitamin D zu verwandeln (Holick 2007, Bikle e
al. 1994, Lehmann et al. 1999). In Keratinozyten konnte sowohl die 1α-Hydroxylase
(CYP27B1) als auch die 25-Hydroxylase (CYP27A1) nachgewiesen werden (Lehmann et al.
1999, Fu et al. 1997, Seifert et al. 2009). Damit besitzen Keratinozyten die enzymatischen
Voraussetzungen zur vollständigen Synthese von 1,25-Dihydroxyvitamin D aus 7-DHC. Dies
konnte durch Lehmann et al. (2001) auch an einem
in vivo-Hautmodell bestätigt werden. Das
in extrarenalen Geweben gebildete 1,25-Dihydroxyvitamin D wird nach heutiger Auffassung
überwiegend nicht ins Blut abgegeben und ist nicht an der Regulation des Knochen- und
Calciumstoffwechsels beteiligt, sondern reguliert ortsständig neben Proliferation und Diffe-
renzierung eine Vielzahl von gewebsspezifischen Funktionen (Holick 2007).
Der Abbau von 1,25-Dihydroxyvitamin D wird in den Zielzellen und in den Nierentubulus-
zellen über eine dritte Hydroxylierung in C-24-Position durch ein weiteres Cytochrom P450
Enzym, die 24-Hydroxylase (CYP24A1), eingeleitet (Holick 2007). Es entsteht 24,25-Dihy-
droxycholecalciferol, welches biologisch nur schwach wirksam ist (Holick 2007, Henry 2001).
Nach heutigem Kenntnisstand hat 1,25-Dihydroxyvitamin D eine 100- bis 1000-fach höhere
biologische Aktivität als andere bekannte natürliche Vitamin D-Metabolite (Holick 2007).
Diese Stoffwechselschritte gelten für Vitamin D2
und Vitamin D3
gleichermaßen. Die
biologische Wirksamkeit von Vitamin D2
, das ausschließlich aus pflanzlichen Lebensmitteln
stammt, ist allerdings möglicherweise geringer als die von Vitamin D3
(Trang et al. 1998).
.....
Sorry, es ist zuweilen nicht ganz einfach, diese Texte beim Kopieren wieder zusammenzusetzen .. deshalb teils diese Mini-Schrift.
......
Wichtig scheint daran die Rückkopplung zu sein, bei der viele Dinge reinspielen können, nur auch Interferon gamma, aber auch Tumornekrosefaktor alpha, Parathormon und den Calcium-Gehalt des Blutes sowie die Konzentration von Calcitriol selbst.
http://edoc.ub.uni-muenchen.de/6846/1/kauer_herbert.pdf
Eine lange pdf zum besseren Verständnis für Leute, die viel Zeit haben und das alles genau wissen möchten.
Ich habe Probleme, diese endlos lange pdf zu lesen und gleichzeit den Blög aufzuhaben, um eventuell wichtige Textpassagen zu übernehmen.
Ergo ... meine Kiste ist zu lahm dazu, stürzt mir laufend ab.
Ich werde also erstmal den Link senden und dann versuchen, ob ich die pdf ohne sonst noch ein Fenster aufzuhaben, selbst lesen kann und mich bis zu der Stelle vorzukämpfen, wo es um Multiple Sklerose geht.
Ich erzähle Euch dann, ob es ging und was ich gefunden habe, in einem neuen Blog-Eintrag, der das Thema weiter führt.
LG
Renate
http://edoc.ub.uni-muenchen.de/6846/1/kauer_herbert.pdf
Eine lange pdf zum besseren Verständnis für Leute, die viel Zeit haben und das alles genau wissen möchten.
Ich habe Probleme, diese endlos lange pdf zu lesen und gleichzeit den Blög aufzuhaben, um eventuell wichtige Textpassagen zu übernehmen.
Ergo ... meine Kiste ist zu lahm dazu, stürzt mir laufend ab.
Ich werde also erstmal den Link senden und dann versuchen, ob ich die pdf ohne sonst noch ein Fenster aufzuhaben, selbst lesen kann und mich bis zu der Stelle vorzukämpfen, wo es um Multiple Sklerose geht.
Ich erzähle Euch dann, ob es ging und was ich gefunden habe, in einem neuen Blog-Eintrag, der das Thema weiter führt.
LG
Renate
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